Um novo estudo liderado pelo neurocientista Eduardo Zimmer, da UFRGS, indica que a inflamação cerebral pode ser uma condição necessária para o desenvolvimento do Alzheimer.
A pesquisa, publicada na Nature Neuroscience, revela que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide só desencadeia uma resposta das células envolvidas na comunicação entre neurônios quando a microglia — responsável pela defesa do cérebro — também está ativada.
A descoberta sugere que o Alzheimer não progride apenas pela presença das proteínas tóxicas, mas pela combinação entre esses acúmulos e um estado inflamatório cerebral.
Segundo Zimmer, quando se fala que essas proteínas se acumulam, significa que elas formam grumos insolúveis, comparáveis a “pedrinhas” dentro do cérebro. Esses depósitos ativam astrócitos e microglias — células que coordenam a resposta imune cerebral — colocando o cérebro em um estado de inflamação.
Até então, evidências desse mecanismo só haviam sido observadas em animais e em análises de cérebros pós-mortem. Pela primeira vez, os cientistas conseguiram ver essa comunicação celular em pacientes vivos, graças ao uso de exames de imagem de última geração e biomarcadores ultrassensíveis.
Zimmer destaca que ainda não se sabe exatamente o que causa o surgimento da placa beta-amiloide, embora diversos fatores de risco estejam associados ao problema. A combinação entre genética e exposições acumuladas ao longo da vida — o chamado expossoma — exerce forte influência. “Quanto mais exposições boas, menores as chances de desenvolver Alzheimer no futuro”, explica.
A nova perspectiva científica aponta para a necessidade de desenvolver medicamentos que possam interromper a comunicação entre astrócitos e microglias.
“Além de remover as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar a inflamação no cérebro, acalmar esse diálogo entre as duas células”, afirmou Zimmer.
